การประชุมเชิงปฏิบัติการที่เน้น MDS-ES ประจำปี 2026
ถอดรหัสโรคพาร์กินสัน: ยีน สิ่งแวดล้อม และความท้าทายทางระบาดวิทยา

เข้าร่วมกับผู้เชี่ยวชาญชั้นนำในสาขาเพื่อสำรวจปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของพันธุกรรม การสัมผัสสิ่งแวดล้อม และแนวโน้มระบาดวิทยาที่เกิดขึ้นใหม่ในโรคพาร์กินสัน (PD)

โดยผ่านการผสมผสานของการบรรยายในที่ประชุมเต็มคณะ การอภิปรายแบบโต้ตอบของคณะ และการนำเสนอแบบบทคัดย่อ คุณจะได้รับข้อมูลเชิงลึกอันสำคัญยิ่งเกี่ยวกับมิติทางชีววิทยา โมเลกุล และทางคลินิกของโรคพาร์กินสัน ตลอดจนความท้าทายในการแปลความหมายในด้านการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกัน

ลงทะเบียนตอนนี้

 

ช่วงที่ 1: 
โรคพาร์กินสัน: เรื่องราวที่มีความซับซ้อนเพิ่มมากขึ้น
ประธาน: Jean Christophe Corvol ประธาน MDS-ES (ปารีส ฝรั่งเศส)
13:15 - 15:15 น.

ระบาดวิทยาของโรคพาร์กินสัน: นี่เป็นโรคระบาดใหม่หรือไม่?
โยอัฟ เบน-ชโลโม (บริสตอล สหราชอาณาจักร)

เหตุใดการทดลอง PD จำนวนมากจึงล้มเหลว ปัญหาปัจจุบันในการแบ่งกลุ่มผู้ป่วยและการแปลแบบจำลองเป็นมนุษย์ 
มาร์เกอริต้า ฟาบบรี (ตูลูส, ฝรั่งเศส)

การอภิปราย 

ช่วงที่ 2:
ตัวกำหนดทางพันธุกรรมหลักในโรคพาร์กินสัน
นำเสนอโดยร่วมมือกับ European Academy of Neurology (EAN)
ประธาน: แคทริน บร็อคมันน์ (ทูบิงเกน ประเทศเยอรมนี)
15: 15 - 17: 15

อุบัติการณ์ทั่วโลก สเปกตรัมการกลายพันธุ์ และลักษณะทางฟีโนไทป์ของยีนโรคพาร์กินสัน 
เอนซา มาเรีย วาเลนเต (ปาเวีย, อิตาลี)

สารดัดแปลงทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมของ LRRK2-PD
Joanne Trinh (ลือเบ็ค ประเทศเยอรมนี) 

การปรับค่าการซึมผ่านของ GBA หลายระดับ 
โรซานนา อัสเซลตา (มิลาน อิตาลี)

การอภิปราย

ช่วงที่ 3:
การประชุมร่วม MDS-ES และ EAN: ด้านคลินิก การสร้างภาพ และการบำบัดของโรคพาร์กินสันทางพันธุกรรม
ประธาน: Alessandro Tessitore ประธานร่วม คณะกรรมาธิการวิทยาศาสตร์ EAN ด้านความผิดปกติของการเคลื่อนไหว
17: 15 - 19: 30

โรคพาร์กินสันทางพันธุกรรมชนิดหายาก: แนวทางหนึ่ง
ไกรลาส บาเทีย (ลอนดอน สหราชอาณาจักร)

ไบโอมาร์กเกอร์ทางประสาทวิทยาและผลกระทบของพันธุศาสตร์
อิเรนา เรคโตโรวา (เบอร์โน สาธารณรัฐเช็ก)

ผลกระทบของพันธุกรรมในการบำบัดด้วยการปรับระบบประสาทในโรคพาร์กินสัน
เอเลน่า โมโร (เกรอนอบล์ ประเทศฝรั่งเศส)

การอภิปราย

ข้อมูลและโอกาสของ European Academy of Neurology (EAN) 
ประธาน EAN  

เหตุการณ์:
ยินดีต้อนรับ
19: 30 - 20: 30

จะมีการเสิร์ฟเครื่องดื่มและอาหารเรียกน้ำย่อย

ช่วงที่ 4:
ความซับซ้อนทั่วทั้งจีโนมของความเสี่ยงต่อโรคพาร์กินสัน
ประธาน: โทมัส กาสเซอร์ (ทูบิงเงน ประเทศเยอรมนี)
8: 00 - 10: 30 

กลยุทธ์ที่สร้างสรรค์เพื่อรับมือกับพันธุกรรมของโรคพาร์กินสัน
คริสติน ไคลน์ (ลือเบ็ค ประเทศเยอรมนี)

PD-GWAS และตัวกำหนดลักษณะทางฟีโนไทป์ทั่วทั้งจีโนม
ฮิว มอร์ริส (ลอนดอน สหราชอาณาจักร)

ตัวปรับเปลี่ยนทางเอพิเจเนติกส์
ลาสเซ่ ปิลสตรอม (ออสโล, นอร์เวย์)

การอภิปราย 

ช่วงที่ 5:
เส้นทางที่ผ่านกระบวนการอัลฟา-ซินิวคลีนไปสู่โรค
10: 30 - 12: 30
ประธาน: Daniela Berg (คีล เยอรมนี)

α-synuclein ที่ผิดปกติและความเสียหายของไมโตคอนเดรีย
วิทยากรที่จะประกาศในภายหลัง

ลายเซ็นทรานสคริปโตมิกในซินูคลิโอพาธี
มินา ไรเทน (ลอนดอน สหราชอาณาจักร)

ความผิดปกติของระบบการกำจัดและความเป็นพิษของ α-synuclein
ฟรีเดอริค ซุนเค่ (แอร์ลาเก้น, เยอรมนี)

การอภิปราย

การบรรยายสรุปในที่ประชุมใหญ่:
สู่คำจำกัดความทางชีววิทยาของซินูคลิโอพาธีของเซลล์ประสาทและเซลล์เกลีย 
กุนเทอร์ โฮกลิงเกอร์ (มิวนิก ประเทศเยอรมนี)
12: 30 - 13: 15    

การนำเสนอแบบโปสเตอร์/การนำเสนอแบบปากเปล่า
ประธาน: โรแบร์โต เออร์โร (ซาแลร์โน, อิตาลี)
13: 45 - 14: 45

ช่วงที่ 6:  
ปัจจัยแวดล้อมและการดำเนินชีวิต
ประธาน: เดวิด เบิร์น ประธาน MDS (กัลเวย์ ไอร์แลนด์)
15: 00 - 17: 00

สารกำจัดศัตรูพืชและมลพิษทางอากาศเสี่ยงต่อโรคพาร์กินสัน
อลาสแตร์ นอยซ์ (ลอนดอน สหราชอาณาจักร)

ปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่ปรับเปลี่ยนได้: ยาสูบ อาหาร และอื่นๆ
อเล็กซิส เอลบาซ (ปารีส ฝรั่งเศส)

การรวมเอ็กซ์โพโซมและเมตาโบโลมเพื่อตรวจจับตัวปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมในโรคพาร์กินสันทางพันธุกรรม 
เอ็มมา แอล. ชมานสกี้ (ลักเซมเบิร์ก)

การอภิปราย 

ช่วงที่ 7:
โรคพาร์กินสันที่มีอาการแทรกซ้อน
เก้าอี้: Pille Taba (ตาร์ตู, เอสโตเนีย)
17: 30 - 19: 00

โรคเบาหวานและการดื้อต่ออินซูลิน
วิทยากรที่จะประกาศในภายหลัง

โรคมะเร็ง
ติอาโก้ อูเตโร่ (กอตติงเก้น, เยอรมนี)

การอภิปราย 

การบรรยายสรุปในที่ประชุมใหญ่:
การออกกำลังกายร่างกายและสมอง: มุมมองทางประสาทวิทยา
ประธาน: โรแบร์โต เออร์โร (ซาแลร์โน, อิตาลี)
19: 00 - 19: 45    
บาส บลูม (เอ็นจิเมเก้น, เนเธอร์แลนด์)

ช่วงที่ 8:
การสนทนาข้ามสายระหว่างลำไส้และสมอง
ประธาน: คริสเตียน ฟาลูพ-เปกูราริว (บราซอฟ, โรมาเนีย)
8: 30 - 10: 30

แกนลำไส้และสมอง
แพร์ บอร์กแฮมเมอร์ (อาร์ฮุส, เดนมาร์ก)

ดิสไบโอมของโรคพาร์กินสันกระตุ้นให้เกิดการเสื่อมของระบบประสาทในหนู
ซานดรา โมไรส์ คาร์โดโซ (โกอิมบรา, โปรตุเกส)

การแทรกแซงโดยใช้จุลินทรีย์เพื่อรักษาโรคพาร์กินสัน
ฟิลิป เชเปอร์ยันส์ (เฮลซิงกิ, ฟินแลนด์)

การอภิปราย

ช่วงที่ 9:
การอักเสบและภูมิคุ้มกัน
ประธาน: Brit Mollenhauer (Gottingen, เยอรมนี)
11: 00 - 12: 30

การอักเสบของสมองในโรคระบบประสาทเสื่อม
Michael T. Heneka (ลักเซมเบิร์ก)

การปรับเปลี่ยนการอักเสบในแบบจำลองเมาส์อัลฟาซินิวคลีน)
วาเนีย บร็อคโคลี (มิลาน อิตาลี)

บทบาทของความผิดปกติของไขมันในภาวะการอักเสบของระบบประสาทและมุมมองทางการรักษา
เพอร์ สเวนนิงสัน (สตอกโฮล์ม, สวีเดน)

การอภิปราย 

การบรรยายสรุปในที่ประชุมใหญ่:
การแบ่งกลุ่มโรคพาร์กินสันตามหลักปัญญาประดิษฐ์
ประธาน: เอสเธอร์ คูโบ (บูร์โกส, สเปน)
12: 30 - 13: 30
โฮลเกอร์ โฟรห์ลิช (บอนน์, เยอรมนี) 

ปิดหมายเหตุ
ฌอง คริสตอฟ คอร์โวล, เอนซา มาเรีย วาเลนเต้, แพร์ สเวนนิงส์สัน

1. ประเมินแนวโน้มการระบาดวิทยาในปัจจุบัน ในโรคพาร์กินสัน ซึ่งรวมถึงการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ทั่วโลก และปัจจัยหลายประการที่ส่งผลต่อการแพร่ระบาด

2. วิเคราะห์ปัจจัยทางพันธุกรรมหลักที่ส่งผลต่อโรคพาร์กินสันรวมถึงบทบาทของการกลายพันธุ์แบบโมโนเจนิกและปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรม (เช่น LRRK2, GBA) ตัวปรับเปลี่ยนที่ทราบของการแทรกซึม และอิทธิพลของปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนและสภาพแวดล้อม

3. อภิปรายความสำคัญของการศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนม (GWAS)กลไกเอพิเจเนติกส์ และข้อมูลทรานสคริปโตมิกส์ในการพัฒนาแนวทางการแพทย์แม่นยำสำหรับ PD

4. ทำความเข้าใจบทบาทที่ทำให้เกิดโรคของ α-synucleinรวมถึงปฏิสัมพันธ์กับความเสียหายของไมโตคอนเดรีย ระบบการกำจัดโปรตีน และความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเซลล์เกลียและเซลล์ประสาท

5. สำรวจแกนลำไส้-สมองและการบำบัดตามจุลินทรีย์ เป็นสาขาใหม่ในสาขาพยาธิวิทยา PD และกลยุทธ์การแทรกแซง

6. ศึกษาบทบาทของการอักเสบของระบบประสาทและการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยมุ่งเน้นการเผาผลาญไขมัน และโอกาสการบำบัดที่ตรงเป้าหมาย

7. วิจารณ์การใช้ปัญญาประดิษฐ์อย่างมีวิจารณญาณ ในการแบ่งชั้นเส้นทางของโรคและปรับปรุงโมเดลการดูแลเฉพาะบุคคลสำหรับโรคพาร์กินสัน